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Symptômes, formes et méthodes de traitement de la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)

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L'arythmie est aujourd'hui définie chez de nombreuses personnes, car rarement quelle personne moderne n'est soumise à des situations stressantes, à des stress émotionnels et psychologiques. Il existe des formes de perturbation du rythme, telles que l'arythmie sinusale, qui ne présentent aucun danger pour une personne et qui, lorsqu'elles sont détectées, nécessitent rarement un traitement spécifique. Mais d'autres conditions arythmiques ne sont pas si inoffensives.

Pourquoi la fibrillation auriculaire est-elle dangereuse? Tout d'abord, un éventuel arrêt cardiaque, car avec l'augmentation de la contractilité auriculaire, l'activité ventriculaire en souffre également. Par conséquent, il est important de savoir dans quels cas une affection pathologique peut nécessiter des soins médicaux.

Description de la fibrillation auriculaire

La fibrillation doit être comprise comme une activité contractile fréquente, lorsque tout ou partie du cœur est excité par des impulsions chaotiques et non coordonnées. Fibrillation auriculaire (FA) - Il s’agit d’une définition de la fréquence cardiaque supérieure à 150 par minute, alors que le centre pathologique de l’excitation se situe dans les oreillettes. Dans de tels cas, la tachycardie supraventriculaire correspond à 250-700 battements par minute et le ventriculaire à un peu moins - 250-400 battements par minute.

La fibrillation auriculaire est basée sur la transmission d’impulsions cycliques. En raison des effets de divers facteurs (crise cardiaque, ischémie, infection)
dans le tissu musculaire du cœur, des zones présentant un système conducteur perturbé sont formées. Plus ils sont nombreux, plus le risque de développer une fibrillation est élevé. Si une impulsion arrive sur un tel site, elle ne peut plus être transmise. Elle revient donc et entraîne la contractilité des cardiomyocytes déjà passés.

Transmission normale des impulsions

Dans certains cas, les foyers pathologiques sont créés à partir de cellules cardiaques, qui commencent elles-mêmes à générer une impulsion. S'il y a beaucoup de tels foyers, le travail du cœur devient non coordonné et chaotique. Quelle que soit la manière dont les impulsions pathologiques dans les oreillettes sont créées, elles n'atteignent pas complètement les ventricules, de sorte que ces derniers ne se contractent pas aussi rapidement que la partie auriculaire des fibres.

Symptômes de la fibrillation auriculaire

Le tableau clinique dépend davantage de la gravité des perturbations hémodynamiques. S'ils sont absents, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique. Les manifestations sévères peuvent avoir des conséquences irréversibles, conduisant à une insuffisance cardiaque.

Les épisodes de fibrillation auriculaire, exprimés en paroxysmes, peuvent être accompagnés de:

  • douleur à la poitrine
  • palpitations
  • mictions fréquentes.

La survenue d'essoufflement, de vertiges, de faiblesse indique une insuffisance cardiaque en développement. Dans les cas graves, on observe des évanouissements et des évanouissements.

Déficit cardiaque - une des caractéristiques de la fibrillation. Si, au sommet du cœur, on entend un battement de coeur fréquent, alors, lorsque celui-ci est comparé à un pouls sur le poignet, un manque de pulsation est déterminé. Cela est dû à une éjection insuffisante de sang par le ventricule gauche, malgré des battements de coeur fréquents.

Thromboembolie, souvent exprimée par un accident vasculaire cérébral, peut être le premier signe de fibrillation auriculaire chez les patients qui ne se sont pas plaints ou qui ont eu de rares attaques de paroxysme.

Causes de la fibrillation auriculaire

Dans la plupart des cas, la FA se développe dans un contexte de maladies du système cardiovasculaire. En premier lieu, l'hypertension artérielle contribue à la formation de foyers pathologiques générant des impulsions extraordinaires. L'insuffisance cardiaque et les malformations cardiaques acquises, dans lesquelles l'hémodynamique est altérée de manière significative, ont beaucoup d'influence sur l'apparition d'arythmies.

Les enfants peuvent également développer une fibrillation auriculaire. La raison en est des malformations congénitales - un ventricule, une anomalie du septum auriculaire, une intervention chirurgicale associée à une réparation valvulaire.

Dans les maladies telles que la cardiomyopathie et les maladies coronariennes, des zones avec un système conducteur perturbé se forment dans le muscle cardiaque. En conséquence, les impulsions électriques ne sont pas complètement transmises, mais forment des foyers d'excitation cycliques. Un grand nombre de ces foyers contribue à une fibrillation auriculaire cliniquement défavorable.

Chez les jeunes, dans 20 à 45% des cas, selon le type de FA, la pathologie se développe sans troubles cardiovasculaires.

L'hyperthyroïdie, l'insuffisance rénale chronique, le diabète sucré, la maladie pulmonaire obstructive chronique et l'obésité font partie des facteurs non cardiaques qui jouent un rôle dans le développement de la FA. Des études ont également confirmé le risque d'hérédité de la FA, car 30% des parents examinés étaient atteints de cette maladie.

Vidéo: fibrillation auriculaire, causes profondes

Contenu

La fibrillation auriculaire est l’une des arythmies les plus courantes. Cette maladie touche 1 à 2% de la population totale. Cet indicateur a augmenté ces dernières années et devrait encore augmenter au cours des 50 prochaines années en raison du vieillissement de sa population. Le nombre de patients atteints de FA aux États-Unis est estimé à plus de 2,2 millions de personnes, et 4,5 millions dans les pays de l'Union européenne. Selon l'étude Framingham, le risque de FA chez les hommes et les femmes de plus de 40 ans est respectivement de 26 et 23%. La FA est détectée chez environ 6-24% des patients victimes d'un AVC. La prévalence de la FA augmente également avec l’âge, atteignant environ 8% chez les patients âgés de plus de 80 ans.

Formulaires de PF Caractéristique
D'abord identifiépremier épisode AF
Paroxystiquel'attaque ne dure pas plus de 7 jours (généralement moins de 48 heures) et est spontanément restaurée au rythme sinusal
Persistantl'attaque dure plus de 7 jours
Longue duréel'attaque dure plus d'un an, mais il a été décidé de rétablir le rythme sinusal
ConstantAF à long terme (par exemple, plus de 1 an), dans lequel la cardioversion était inefficace ou non effectuée
Classe EHRA Les manifestations
JeAucun symptôme
IISymptômes légers, activités normales non perturbées
IIISymptômes sévères, activité quotidienne modifiée
IVSymptômes invalidants, activité quotidienne normale impossible

Selon la fréquence cardiaque, il y a tachy (fréquence cardiaque> 90 par minute), normo et bradisystolique (fréquence cardiaque.

En outre, en 2010, la Société européenne de cardiologie a proposé une classification clinique des EHRA (Association européenne du rythme cardiaque) en fonction de la gravité des symptômes de la maladie.

La fibrillation auriculaire est associée à diverses maladies cardiovasculaires qui contribuent au développement et au maintien des arythmies. Ceux-ci comprennent:

Environ 30 à 45% des cas de FA paroxystique et 20 à 25% des cas de FA persistante surviennent chez des jeunes sans maladie cardiaque (forme isolée de AF).

Il existe également des facteurs de risque non liés aux maladies cardiaques. Ceux-ci incluent l'hyperthyroïdie, l'obésité, le diabète, la MPOC, l'apnée du sommeil et les maladies rénales chroniques. Des antécédents de FA chez des proches du patient peuvent augmenter le risque de FA. Une étude de plus de 2200 patients atteints de FA a montré que 30% d’entre eux ont des parents atteints de FA. Diverses mutations génétiques peuvent être responsables du développement de la FA.

Des quantités minimales d'alcool (environ 10 grammes par jour) sont associées à un risque accru de 5% de développer une fibrillation auriculaire.

La FA peut également se développer avec une consommation excessive d'alcool (syndrome cardiaque festif), une chirurgie cardiaque et un choc électrique. Dans de telles conditions, le traitement de la maladie sous-jacente conduit souvent à une normalisation du rythme. L'infection par le VIH est un facteur de risque de FA.

Modèle d'impulsion
Rythme sinusal
Fibrillation auriculaire

Une maladie cardiaque organique peut provoquer un remodelage structurel des oreillettes et des ventricules. Dans les oreillettes, ce processus est dû à la prolifération et à la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, à l'augmentation du dépôt de tissu conjonctif et à la fibrose. Tout cela conduit à une dissociation électrique des faisceaux musculaires et à une conduite hétérogène, contribuant ainsi au développement et au maintien de la FA.

Il existe de nombreuses hypothèses sur les mécanismes de développement de la FA, mais la théorie des mécanismes focaux et l'hypothèse de multiples petites ondes sont les plus courantes. De plus, ces mécanismes peuvent être combinés les uns avec les autres. Les mécanismes focaux comprennent l'activité de déclenchement et la circulation d'excitation de type micro-entrée. Selon cette théorie, la FA survient à la suite de l'arrivée de nombreuses impulsions provenant de foyers autonomes, situés le plus souvent à l'embouchure des veines pulmonaires ou le long de la paroi postérieure de l'oreillette gauche, près de la jonction avec la veine pulmonaire. Les tissus de ces zones ont une période réfractaire plus courte, ce qui les rapproche des cellules du nœud sinusal en propriétés. Au fur et à mesure que la forme paroxystique progresse, les foyers d'activité accrue se répartissent dans les oreillettes. Selon l'hypothèse de multiples petites ondes, la transition de phase est conservée du fait de la conduction chaotique de nombreuses petites ondes indépendantes.

Les changements dans les oreillettes se produisent après la FA. Dans le même temps, la période réfractaire auriculaire est raccourcie en supprimant le flux d'ions calcium par les canaux de type L et en augmentant le flux d'ions potassium dans les cellules. La fonction contractile des oreillettes diminue également en raison d'un ralentissement de l'apport en ions calcium dans les cellules, d'une altération de la libération d'ions calcium par des dépôts intracellulaires et d'une altération du métabolisme énergétique dans les myofibrilles. Le débit sanguin dans les oreillettes est ralenti en raison de la violation de leur contraction, ce qui entraîne la formation de caillots sanguins principalement dans l'oreille auriculaire gauche.

Selon la gravité des perturbations hémodynamiques, le tableau clinique varie d'une évolution asymptomatique à des manifestations graves d'insuffisance cardiaque. Avec une forme paroxystique, les épisodes de fibrillation auriculaire sont parfois asymptomatiques. Mais généralement, les patients ressentent un rythme cardiaque rapide, une gêne ou une douleur à la poitrine. Une insuffisance cardiaque survient également, se traduisant par une faiblesse, des vertiges, un essoufflement, voire même des évanouissements et des évanouissements. Une attaque de FA peut être accompagnée d'une augmentation de la miction, en raison d'une production accrue de peptide natriurétique auriculaire.

Le pouls est arythmique, une insuffisance du pouls peut survenir (la fréquence cardiaque à l'apex du cœur est supérieure à celle du poignet) en raison du fait qu'avec un rythme ventriculaire fréquent, le volume de choc du ventricule gauche est insuffisant pour créer une onde veineuse périphérique. Chez les patients atteints de FA asymptomatique ou présentant des manifestations minimes de FA, une thromboembolie (généralement sous la forme d'un accident vasculaire cérébral) peut être la première manifestation de la maladie.

S'il existe des symptômes caractéristiques, une anamnèse de la maladie est collectée afin de déterminer sa forme clinique (par exemple, connaître le début de la première attaque ou la date de détection), les causes et les facteurs de risque, l'efficacité des médicaments antiarythmiques pour ce patient lors d'attaques antérieures.

Pour diagnostiquer la FA, un ECG standard à 12 dérivations est utilisé. Dans ce cas, les signes ECG suivants sont détectés: absence d'ondes P, ondes de fibrillation f d'amplitudes et de formes différentes, intervalles RR absolument différents (les complexes QRS ne sont généralement pas modifiés). En outre, une pathologie ECG associée est déterminée par un ECG (infarctus du myocarde dans le passé, autres arythmies, etc.). Si une forme paroxystique est suspectée et qu'il n'y a pas d'ECG pendant une attaque, une surveillance de Holter est effectuée.

En outre, une échocardiographie est réalisée pour détecter une pathologie cardiaque organique (par exemple, une pathologie valvulaire), la taille de l'oreillette. En outre, les thrombi dans les oreilles des oreillettes sont déterminés par cette méthode. Cependant, pour cela, l’écho-KG transœsophagien est plus informatif que le transthoracique. Lors de la première détection de la FA, des difficultés de contrôle du rythme ventriculaire ou des rechutes inattendues après une cardioversion, le fonctionnement de la glande thyroïde (le niveau d'hormone stimulant la thyroïde dans le sérum sanguin) est évalué.

Normalement, les contractions auriculaires contribuent au remplissage des ventricules avec du sang, ce qui est altéré lors de la FA. Cela n'affecte pas le cœur sans autre pathologie, mais chez les patients présentant un remplissage ventriculaire déjà réduit, le débit cardiaque est insuffisant. Par conséquent, la maladie peut être compliquée par une insuffisance cardiaque aiguë.

Avec la fibrillation auriculaire, des caillots sanguins se forment dans l'oreillette gauche, ce qui peut affluer dans les vaisseaux sanguins du cerveau avec un flux sanguin, provoquant un accident vasculaire cérébral ischémique. L'incidence de cette complication chez les patients présentant une fibrillation auriculaire d'étiologie non rhumatismale est en moyenne de 6% par an.

Il existe 2 types de stratégies dans le traitement de la FA:

  • Stratégie de contrôle du rythme - avec l’aide d’une cardioversion, rétablissez le rythme sinusal normal puis évitez les rechutes,
  • La stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque consiste à préserver la FA avec réduction du médicament dans la fréquence des contractions ventriculaires.

Un traitement anticoagulant est également pratiqué pour prévenir la thromboembolie.

Formes de fibrillation auriculaire

Les premières variétés identifiées et constantes de FA apparaissent clairement à partir des noms, tandis que le reste nécessite des éclaircissements.

AF paroxystique - se développe soudainement et ne dure pas plus de 48 heures, mais par définition, cette forme de FA peut durer jusqu'à 7 jours. Avec cette violation, le rythme sinusal est restauré indépendamment.

AF persistant - L’attaque se produit aussi soudainement et dure plus de 7 jours.

Forme longue durée observés chez le patient tout au long de l’année et pour normaliser l’état, il est décidé du choix de la méthode de traitement (la cardioversion est généralement utilisée).

Traitement anticoagulant Modifier

Échelle CHADS2
Facteur de risquePoints
C Cinsuffisance cardiaque ongestive (insuffisance cardiaque chronique)1
H Hypertension artérielle (hypertension artérielle)1
Un Unge (âge) ≥ 75 ans1
D Ddiabète sucré 1
S2 Saccident vasculaire cérébral ou AIT (antécédents d'attaque ischémique transitoire ou transitoire)2
Échelle CHA2DS2-VASc
Facteur de risquePoints
C Cinsuffisance cardiaque ongestive ou dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche (insuffisance cardiaque chronique ou dysfonctionnement ventriculaire gauche)1
H Hypertension artérielle (hypertension artérielle)1
Un2 Unge (âge) ≥ 75 ans2
D Diabète sucré (diabète sucré)1
S2 SAccident vasculaire cérébral ou AIT ou thromboembolie (Accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire, ou antécédents de thromboembolie)2
V Vmaladie asculaire (maladies vasculaires, à savoir maladie artérielle périphérique, infarctus du myocarde, athérosclérose aortique)1
Un Unge (âge) 65-74 ans1
Sc Sex catégorie (Femme)1

Un traitement anticoagulant est nécessaire pour prévenir la complication la plus redoutable de la FA: la thromboembolie. À cette fin, des anticoagulants oraux (warfarine, rivaroxaban, apixaban, dabigatran) ou de l’acide acétylsalicylique (ou clopidogrel) sont utilisés. Les indications de l'anticoagulation et du choix du médicament sont déterminées par le risque de thromboembolie, calculé selon les échelles CHADS.2 ou CHA2DS2-VASc. Si la somme des points sur l'échelle CHADS2 ≥ 2, puis en l'absence de contre-indications, un traitement prolongé par des anticoagulants oraux (par exemple, la warfarine avec maintien de l'INR 2-3 ou de nouveaux anticoagulants oraux) est indiqué. Si la somme des points sur l'échelle CHADS2 0-1, recommande une évaluation plus précise du risque de thromboembolie sur une échelle d'ACH2DS2-VASc. De plus, si ≥ 2 points sont prescrits par anticoagulants oraux indirects, 1 point correspond aux anticoagulants indirects oraux (de préférence) ou à l'acide acétylsalicylique 75–325 mg par jour, 0 point n'est pas prescrit de traitement anticoagulant (préféré) ou d'acide acétylsalicylique à la même dose. .

Cependant, le traitement anticoagulant est dangereux en cas de saignement. Pour évaluer le risque de cette complication, l'échelle HAS-BLED a été développée. Un score supérieur ou égal à 3 indique un risque élevé de saignement. L'utilisation de tout médicament antithrombotique nécessite des précautions particulières.

Échelle HAS-BLED
Caractéristiques cliniquesPoints
H Hypertension artérielle (hypertension artérielle)1
Un Unfonction rénale / hépatique normale (insuffisance hépatique ou rénale - 1 point chacun)1 ou 2
S Saccident vasculaire cérébral (une histoire de course)1
B Bantécédents ou prédisposition (études de saignements ou tendance à les saigner)1
L Labile INR (Labile INR)1
E Emoins âgé (âge> 65 ans)1
D Dtapis / alcool simultanément (prise de certains médicaments / alcool - 1 point chacun)1 ou 2

Types de fibrillation auriculaire

Ils étaient représentés par diverses organisations publiques européennes, ainsi que par l'American Heart Association. La classification des quatre types était basée sur le nombre de contractions cardiaques:

le premier type est normosystolique (fréquence cardiaque de 60 à 90 par minute),

le second est bradysystolique (fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute),

le troisième est tachysystolique (fréquence cardiaque supérieure à 90 par minute),

le quatrième est paroxystique (fréquence cardiaque de 150 par minute ou plus).

Classification clinique EHRA

Il a été proposé en 2010 par la Société européenne de cardiologie. La gravité des signes de la maladie a constitué la base de la classification clinique, selon laquelle il existe quatre classes de sévérité du processus:

I - les symptômes ne sont pas détectés,

II - le patient a un mode de vie familier, bien qu'il note des signes légers de la maladie,

III - la capacité du patient à travailler est violée en raison d'une clinique prononcée,

IV - Des changements organiques graves ont conduit le patient à un handicap.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Le plus souvent, les patients se tournent vers le médecin local avec des symptômes caractéristiques. S'ils ne le sont pas, mais qu'il existe une suspicion de FA, d'autres données importantes sur le patient sont collectées:

  • quand l'attaque a été remarquée pour la première fois,
  • combien de temps ça a duré
  • s'ils ont déjà été traités, les médicaments pris et leur efficacité sont clarifiés.

Au cours de l'examen du patient, les éléments suivants peuvent être déterminés: insuffisance du pouls, hypertension artérielle, palpitations à l'écoute, tonalités fréquentes et sourdes sur la base du cœur. De plus, des méthodes de recherche supplémentaires sont attribuées et la première chose est l'électrocardiographie.

Signes ECG de fibrillation auriculaire:

  • L'onde P sur toutes les pistes est absente,
  • les ondes de fibrillation f sont déterminées,
  • entre RR différentes distances sont notées.

S'il y a des signes de fibrillation, mais que vous n'avez pas réussi à les fixer sur un ECG standard, la surveillance de Holter est effectuée.

Échocardiographie - est fait pour identifier les désordres organiques. Ceux-ci peuvent être des défauts valvulaires ou un infarctus du myocarde récent transmis par la jambe. De plus, avec l'aide d'Echo-KG, les tailles des oreillettes, qui dans le cas d'une pathologie peuvent être violées, sont déterminées. Cette méthode de diagnostic vous permet de «voir» les formations thrombotiques dans les oreilles de l'oreillette, bien que Echo-KG transoesophagien fournisse plus d'informations sur cette pathologie.

Radiographie thoracique - Aide à déterminer la dilatation des cavités cardiaques, à évaluer l’état des vaisseaux principaux.

Tests sanguinsà l'aide duquel sont déterminés le niveau des principales hormones sécrétées par la glande thyroïde (triiodothyronine, thyroxine) et l'hypophyse (hormone stimulante de la thyroïde).

Complications de la fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque aiguë - se développe si le patient présente, en plus de la FA, une autre pathologie cardiovasculaire. Si le patient n'a pas de pathologie concomitante, aucun trouble aigu ne sera observé.

AVC ischémique - se développe à la suite de l'entrée de caillots sanguins de l'oreillette gauche dans les vaisseaux cérébraux. Les complications surviennent à une fréquence de 6% par an, les patients présentant une pathologie non rhumatismale étant plus préoccupants. Par conséquent, il est très important de prévenir la thromboembolie avec un traitement approprié.

Stratégie de contrôle du rythme

La restauration du rythme sinusal est réalisée à l'aide d'une décharge électrique (cardioversion électrique) ou de médicaments antiarythmiques (cardioversion pharmacologique). Auparavant, avec une forme tachysystolique, la fréquence cardiaque était réduite à environ 80-100 par minute par administration orale de β-bloquants (métoprolol) ou d'antagonistes du calcium non dihydropyridone (vérapamil). La cardioversion est connue pour augmenter le risque de thromboembolie. Par conséquent, avant une cardioversion planifiée, si la FA dure plus de 48 heures ou si la durée est inconnue, un traitement anticoagulant par la warfarine est obligatoire pendant trois semaines et quatre semaines après la procédure. Une cardioversion d'urgence est réalisée si la FA dure moins de 48 heures ou est accompagnée de troubles hémodynamiques graves (hypotension, décompensation d'une insuffisance cardiaque), uniquement sous le couvert de l'héparine non fractionnée ou de faible poids moléculaire.

Traitement de la fibrillation auriculaire

Les domaines clés de la thérapie AF sont:

  • Contrôle du rythme cardiaque - ils restaurent le rythme sinusal, puis le soutiennent en prévenant les rechutes.
  • Contrôle du rythme cardiaque - la fibrillation persiste, mais avec l’aide de médicaments, le rythme cardiaque est réduit.

Le traitement anticoagulant est utilisé pour prévenir le développement de la thromboembolie.

Version Cardio électrique

La cardioversion électrique est plus efficace que la pharmacologie, mais elle est douloureuse et nécessite donc l’introduction de sédatifs (par exemple, du propofol, du midazolam) ou une anesthésie générale de surface. Dans les défibrillateurs cardioverses modernes, la décharge est automatiquement synchronisée avec l'onde R afin d'empêcher toute stimulation électrique dans la phase de repolarisation ventriculaire, ce qui peut provoquer une fibrillation ventriculaire. Dans une décharge en deux phases, à partir de 100 J, si nécessaire, la force de chaque prochaine décharge est augmentée de 50 J. Une décharge en une phase nécessite 2 fois plus d'énergie, c'est-à-dire à partir de 200 J, avec une augmentation ultérieure de 100 J, jusqu'à atteindre un niveau maximal de 400 J Ainsi, une impulsion à deux phases présente des avantages, car l’effet est obtenu avec moins d’énergie.

Contrôle de la fréquence cardiaque

Le rythme sinusal est restauré de deux manières:

  1. Cardioversion électrique - Une procédure plutôt douloureuse, mais efficace en même temps. Des sédatifs sont administrés pour soulager la douleur ou une anesthésie générale est réalisée. Les défibrillateurs cardioverteurs sont biphasés et monophasés. Les premiers sont plus puissants et permettent donc une décharge plus faible tout en obtenant le résultat souhaité plus rapidement. Les appareils monophasés délivrent une décharge plus petite, ce qui permet d'utiliser plus d'énergie pour obtenir l'effet souhaité.
  2. Cardioversion Pharmacologique - à base d’utilisation d’antiarythmiques sous forme d’amiodarone, de nibentan, de procaïnamide, de propafénone.

Si le patient a un AF tachysystolique, la fréquence cardiaque diminue à 100-90 fois par minute. Pour cela, on utilise des comprimés de métoprolol (bêta-bloquants) ou de vérapamil (antagoniste du calcium). Pour prévenir la thromboembolie, la warfarine (un anticoagulant indirect) est prescrite, à prendre à la fois avant et après la procédure et pendant trois à quatre semaines.

Contrôle de la fréquence cardiaque

Il est basé sur l'utilisation de médicaments avec lesquels la fréquence cardiaque chute à 110 par minute dans un état calme. Les médicaments appartiennent à différents groupes d’actions et sont combinés dans des schémas thérapeutiques.

  • cardiotoniques (digoxine),
  • antagonistes du calcium (vérapamil, diltiazem),
  • les bêta-bloquants adrénergiques (carvedilol, métoprolol).

L'amiodarone est prescrit en cas de traitement inefficace avec les médicaments susmentionnés. Il a un effet antiarythmique prononcé, mais il convient de prescrire avec prudence aux personnes de moins de 18 ans, aux personnes âgées, pendant la grossesse et en présence de pathologies concomitantes sous la forme d'asthme bronchique, d'hépatopathie chronique et de foie.

Ablation par cathéter à radiofréquence

Elle est effectuée afin de soulager l'état du patient en l'absence d'effet de la pharmacothérapie. Il existe différentes méthodes d'intervention chirurgicale:

  • L'ablation de la bouche des veines pulmonaires est efficace dans 70% des cas, bien qu'elle n'ait pas été suffisamment étudiée pour être utilisée à grande échelle.
  • Le «labyrinthe» - efficace dans 50% des cas, est réalisé dans le but de créer une voie unique de transmission d'un signal électrique. La technique est à l'étude.
  • Ablation de la lésion pathologique et connexion AV - le résultat est efficace à 50%, tandis que l'ablation du noeud AV est justifiée en cas de FA chronique.
  • Chirurgie à coeur ouvert - il est conseillé de traiter la FA en cas de chirurgie due à une autre maladie cardiovasculaire.

Vidéo: Fibrillation auriculaire

Fibrillation auriculaire d'urgence

Isoptin est d'abord administré par voie intraveineuse. Si l'attaque n'est pas arrêtée, un mésatone associé à la novocaïamide est administré, tandis que la pression artérielle et un électrocardiogramme sont contrôlés (l'élargissement du complexe ventriculaire est un signe d'arrêt de l'administration du médicament).

Dans les soins d'urgence, les bêta-bloquants (obzidan) et l'ATP (le plus souvent sous forme nodulaire) sont utilisés. Vous pouvez également présenter sous forme de tableau le choix du médicament afin d'arrêter l'attaque de la FA.

La propafénone ne doit être prise pour la première fois que sous surveillance médicale, car une chute brutale de la pression artérielle est possible.

L'absence de résultats de l'utilisation des médicaments encourage la cardioversion. Les autres indications pour la procédure sont:

  • la durée de la fibrillation est de 48 heures ou plus,
  • le patient présente des perturbations hémodynamiques sous la forme d'une pression artérielle basse, une forme décompensée d'insuffisance cardiaque.

Un anticoagulant à action directe est obligatoire - l'héparine (faible poids moléculaire ou non fractionnée).

Prévention secondaire de la fibrillation auriculaire

La prévention de la rechute est appelée prophylaxie secondaire de la FA. Sur la base de différentes études, il a été déterminé que le rythme cardiaque correct persiste en moyenne pendant un an chez 40% des patients. Les atria ont tendance à se souvenir des arythmies, vous devez donc faire beaucoup d'efforts pour empêcher leur retour. Tout d'abord, vous devriez suivre ces recommandations:

  • Il est nécessaire d’effectuer un traitement des principales maladies qui compliquent l’évolution de la fibrillation.
  • Prenez des médicaments antiarythmiques et corrigez-les à temps tout en réduisant l'efficacité du traitement.
  • Refusez l’alcool, car chaque prise de 10 grammes par jour augmente de 3% le risque d’infarctus du myocarde.

Vidéo: Fibrillation auriculaire: pathogenèse, diagnostic, traitement

C'est quoi

La fibrillation auriculaire est une perturbation du rythme dans laquelle les fibres musculaires d’une partie donnée du cœur se contractent non seulement au hasard, mais aussi très fréquemment - de 300 à 600 battements par minute. De plus, le processus est incohérent, chaotique et conduit également à un dysfonctionnement ventriculaire. Extérieurement, une telle "danse" du cœur se manifeste par un pouls accru. Ce dernier est souvent difficile à sonder, car il semble scintiller. C'est cette comparaison qui a donné à la pathologie un deuxième nom: la fibrillation auriculaire.

À côté du libellé du diagnostic sur la fiche d’invalidité, vous trouverez le code I 48, qui fait référence à la fibrillation auriculaire, dans le DAI de la 10e révision.

Nous devons admettre que, malgré les énormes progrès accomplis par la médecine dans le traitement de cette maladie, celle-ci reste une cause majeure d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque et de mort subite. De plus, on prévoit une augmentation du nombre de ces patients. Cette dernière est associée à une augmentation de l'espérance de vie et, par conséquent, du nombre de personnes âgées souffrant d'arythmie.

Quelle est la différence entre la fibrillation et le flutter

Je tiens à noter que l'identification de ces deux troubles du rythme est considérée comme une erreur commune. En fait, la fibrillation et le flutter auriculaires ont une genèse et des manifestations différentes. Le premier est caractérisé par:

  • réduction aléatoire des cardiomyocytes (cellules du muscle cardiaque) à des intervalles différents les uns des autres,
  • la présence de lésions multiples situées dans l'oreillette gauche et créant des décharges pathologiques extraordinaires.

Flutter - Une variante plus facile de l'arythmie. Bien que la fréquence cardiaque atteigne 200-400 battements par minute, mais le cœur bat dans le même temps à intervalles réguliers. Cela est possible grâce à une contraction coordonnée des fibres musculaires, car les impulsions proviennent d'un seul centre d'excitation. En savoir plus sur ce type de perturbation du rythme ici.

Prévalence dans la société

La forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, la plus courante, survient chez 3% des adultes âgés de 20 ans et plus. De plus, les personnes âgées souffrent davantage de la maladie. Cette tendance est due à plusieurs facteurs:

  • augmentation de l'espérance de vie,
  • diagnostic précoce des formes asymptomatiques de pathologie,
  • l'apparition de maladies concomitantes contribuant à l'apparition de la fibrillation auriculaire.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, en 2010, une pathologie avait été détectée chez 33,5 millions de personnes sur la planète.

Il a été révélé que le risque de maladie chez les femmes est légèrement inférieur à celui des hommes. Mais dans le même temps, les premiers sont plus susceptibles d’être victimes d’accidents vasculaires cérébraux, ont un plus grand nombre de maladies concomitantes et une clinique de fibrillation prononcée.

Causes de la maladie et aspects génétiques

Je tiens à souligner qu’il est très important de distinguer la véritable cause de la fibrillation auriculaire des facteurs qui ne font que contribuer à la manifestation de la maladie.

La pathologie est basée sur une mutation génétique, une sorte de "panne". Même s'il n'y a pas de risque cardiovasculaire associé, le risque de fibrillation auriculaire chez les patients présentant un tel défaut d'ADN est très élevé.

À l'heure actuelle, environ 14 variantes de modifications du génotype sont connues, entraînant une perturbation du rythme. On pense que la mutation la plus fréquente et la plus significative se situe sur le chromosome 4q25.

Dans cette situation, une violation complexe des structures et des fonctions du myocarde des oreillettes se produit - il est remodelé.

À l'avenir, il est supposé recourir à l'analyse génomique, ce qui améliorera le pronostic de la maladie et réduira l'invalidité due au diagnostic précoce de la pathologie et au traitement rapide.

Signes sur un ECG

Un examen du patient, en particulier chez les personnes âgées, à l'aide d'un électrocardiogramme doit être effectué à chacune de ses visites chez le médecin. Cela peut réduire considérablement le nombre de conséquences de la fibrillation auriculaire (AVC ischémique, insuffisance cardiaque aiguë) et améliorer le diagnostic de la forme latente (asymptomatique) et de ses formes paroxystiques. Par conséquent, lorsqu’on vous conseille de subir cette procédure lors d’un rendez-vous ambulatoire ou à l’hôpital, vous ne pouvez pas refuser car de nombreux patients ne ressentent aucune interruption du cœur jusqu’à l’apparition d’une «catastrophe vasculaire».

De nouvelles méthodes sont en cours de développement pour vous permettre de déterminer indépendamment les violations. Par exemple, enregistreurs portables dermiques, smartphones avec électrodes ECG, tonomètres avec algorithmes intégrés pour la détection des arythmies.

Mais tous sont toujours inférieurs en termes d’informativité au cardiogramme traditionnel, sur lequel les changements suivants sont détectés au cours de la fibrillation auriculaire:

  • il n'y a pas d'onde P,
  • Les intervalles R-R, responsables du rythme des ventricules, ont des longueurs différentes,
  • il y a des vagues ff, considéré comme le signe principal de la maladie.

J'attire votre attention sur le fait que pour diagnostiquer une forme pathologique paroxystique, il faut recourir soit à un enregistrement ECG quotidien à court terme, soit à une surveillance Holter permanente.

La photo ci-dessous montre des exemples de films de personnes atteintes de fibrillation auriculaire.

Pourquoi la fibrillation est-elle dangereuse?

Lorsque les contractions sont chaotiques, le sang s'attarde plus longtemps dans les oreillettes. Cela conduit à des caillots sanguins.

Les gros vaisseaux sanguins proviennent du cœur, qui transporte le sang vers le cerveau, les poumons et tous les organes internes.

  • Les thrombus résultants dans l'oreillette droite le long du grand tronc pulmonaire pénètrent dans les poumons et mènent à une embolie pulmonaire.
  • Si des caillots sanguins se forment dans l'oreillette gauche, ils pénètrent dans le cerveau avec l'écoulement du sang dans les vaisseaux de la crosse aortique. Cela conduit au développement d'un accident vasculaire cérébral.
  • Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, le risque d'accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral aigu) est 6 fois plus élevé que sans trouble du rythme du rythme cardiaque.
La formation de thrombus dans l'oreillette gauche conduit à un accident vasculaire cérébral

Causes de la pathologie

Les raisons sont généralement divisées en deux grands groupes:

Rarement, avec une prédisposition génétique et des anomalies dans le développement du système de conduction du cœur, cette pathologie peut être une maladie indépendante. Dans 99% des cas, la fibrillation auriculaire n'est pas une maladie ou un symptôme indépendant, mais se situe dans le contexte de la pathologie sous-jacente.

1. Causes cardiaques

Le tableau montre la fréquence des pathologies cardiaques chez les patients atteints de FA:

Causes cardiaquesÀ quelle fréquence les patients atteints de FA diagnostiquent-ils des problèmes cardiaques?
Cardiopathie valvulaire30%
Coronaropathie, hypertension artérielle20%
Cardiomyopathies - lésion congénitale ou acquise du muscle cardiaque10%
Condition après chirurgie cardiaque70%

Parmi toutes les malformations, la fibrillation auriculaire est le plus souvent détectée avec une malformation cardiaque mitrale ou multivalvulaire. La valve mitrale est la valve qui relie l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Les défauts multivalvulaires sont la défaite de plusieurs valves: mitrale et (ou) aortique et (ou) tricuspide.

Maladie cardiaque mitrale

Une combinaison de maladies peut également en être la cause. Par exemple, les malformations cardiaques peuvent être associées à une maladie coronarienne (maladie coronarienne, angine de poitrine) et à une hypertension artérielle (pression artérielle élevée).

La condition après une chirurgie cardiaque peut provoquer une fibrillation auriculaire, car après l'opération peut se produire:

Modification de l'hémodynamique intracardiaque (par exemple, il y avait une mauvaise valve - une bonne a été implantée, qui a commencé à fonctionner correctement).

Violation de la balance électrolytique (potassium, magnésium, sodium, calcium). L'équilibre électrolytique assure la stabilité électrique des cellules cardiaques

Inflammation (due aux sutures sur le coeur).

Dans ce cas, les recommandations des médecins dépendent de la chirurgie cardiaque et des troubles du rythme. Si de tels problèmes n'existaient pas avant l'opération, l'arythmie disparaîtra au cours du traitement général.

2. Causes non cardiaques

Raisons sans coeurCombien de fois
L'obésité25% des patients
Le diabète sucré20% des patients
L'hyperthyroïdie10% des patients
Tumeurs surrénales10% des patients

La consommation d'alcool peut influer sur le risque de fibrillation auriculaire. Une étude menée par des scientifiques américains en 2004 a montré qu'avec une augmentation de la dose d'alcool de plus de 36 grammes par jour, le risque de développer une fibrillation auriculaire augmentait de 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

Классификация и симптомы ФП

Существует много принципов классификаций ФП. La classification la plus commode et généralement acceptée est basée sur la durée de la fibrillation auriculaire.

La restauration spontanée du rythme sinusal est possible, c’est-à-dire qu’un traitement peut ne pas être nécessaire

Formulaire de PFDuréeRésultat ou recommandations de traitement
Premier diagnostic ou en cours10-15 minutes
Forme paroxystique * (voir les explications en bas du tableau)3 minutes - 7 jours, généralement 1-2 jours PersistantPlus de 7 jours

Le traitement peut rétablir le rythme sinusal PersistantPlus d'un an Forme permanente de fibrillation auriculaireAnnées, les mesures pour restaurer le rythme sont inefficacesTraitement visant à contrôler la fréquence du rythme

* Les paroxysmes sont des crises qui peuvent survenir et qui s’arrêtent spontanément (c’est-à-dire par eux-mêmes). La fréquence des attaques est individuelle.

Symptômes caractéristiques

Tous les types de fibrillation ont des symptômes similaires. Lorsque la fibrillation auriculaire survient dans le contexte de la maladie sous-jacente, le plus souvent les patients présentent les symptômes suivants:

  • Battement de coeur (rythme fréquent, mais avec une forme bradysystolique, au contraire, le rythme cardiaque est faible - moins de 60 battements par minute).
  • Des interruptions (un "gel" du coeur puis un rythme suivent, ce qui peut être fréquent ou rare). Rythme fréquent - plus de 80 battements par minute, rare - moins de 65 battements par minute).
  • Essoufflement (respiration rapide et difficile).
  • Vertige
  • Faiblesse.

Si la fibrillation auriculaire existe depuis longtemps, un gonflement des jambes se développe le soir.

Traitement de la toxicomanie

Si le rythme peut être rétabli, les médecins feront tout ce qui est en leur pouvoir.

Les médicaments utilisés pour traiter la FA sont présentés dans le tableau. Ces recommandations sont généralement acceptées pour arrêter les troubles du rythme rythmique selon le type de fibrillation auriculaire.

Bloqueurs De Canaux Calciques Lents

Réduire la fréquence cardiaque (fréquence cardiaque)

Les médicaments qui affectent le travail et la fréquence cardiaque
Bêta-bloquants
Glycosides cardiaquesLe médicament est bon car en réduisant le rythme cardiaque, il améliore la force des contractions
Anti-arythmiques de type amiodaroneUtilisé pour restaurer le rythme. Utilisé avec prudence en cas de dysfonctionnement de la thyroïde.
Préparations de potassium et de magnésiumEn éliminant le déséquilibre, la fréquence cardiaque est réduite. Avec intraveineux peut restaurer le rythme
Bloqueurs des canaux sodiquesEfficace pour rétablir le rythme au tout début de la FA

Thérapie par impulsion électrique

Parfois, un traitement avec des médicaments (intraveineux ou en comprimés) devient inefficace et le rythme ne peut pas être restauré. Dans cette situation, une thérapie électro-pulsée est effectuée - il s'agit d'une méthode permettant d'influencer le muscle cardiaque par la décharge d'un courant électrique.

Thérapie par impulsion électrique

Distinguer les méthodes externes et internes:

Externe est réalisée à travers la peau et la poitrine. Parfois, cette méthode s'appelle la cardioversion. La fibrillation auriculaire cesse dans 90% des cas si le traitement est commencé à l’heure. Dans les hôpitaux de chirurgie cardiaque, la cardioversion est très efficace et est souvent utilisée pour les arythmies paroxystiques.

Intérieur. Un mince tube (cathéter) est inséré dans la cavité cardiaque par les grandes veines du cou ou dans la région de la clavicule. Une électrode est maintenue le long de ce tube (similaire au câblage). La procédure a lieu dans la salle d'opération, où, sous le contrôle de la radiographie, le médecin surveillant sur les moniteurs peut évaluer visuellement comment orienter et installer correctement l'électrode.

Puis, à l'aide des équipements spéciaux illustrés sur la figure, ils se déchargent et regardent l'écran. Sur l'écran, le médecin peut déterminer la nature du rythme (le rythme sinusal est rétabli ou non). Une forme persistante de fibrillation auriculaire est le cas le plus fréquent lorsque les médecins utilisent cette technique.

Ablation par radiofréquence

Lorsque toutes les méthodes sont inefficaces et que la fibrillation auriculaire aggrave considérablement la vie du patient, elles recommandent d’éliminer la mise au point (qui régule mal le rythme cardiaque), responsable de la fréquence accrue des contractions - ablation par radiofréquence (RFA) - traitement par ondes radio.

Ablation par radiofréquence

Après élimination de la mise au point, le rythme peut être rare. Par conséquent, le RFA peut être associé à l’implantation d’un stimulateur artificiel - un stimulateur cardiaque (une petite électrode dans la cavité cardiaque). Un stimulateur cardiaque, qui est placé sous la peau dans la clavicule, va définir le rythme cardiaque à travers l'électrode.

Quelle est l'efficacité de cette méthode? Si une RF a été réalisée chez un patient présentant une FA paroxystique, le rythme sinusal est maintenu entre 64 et 86% au cours de l'année (données de 2012). S'il existait une forme persistante, la fibrillation auriculaire revient dans la moitié des cas.

Pourquoi n'est-il pas toujours possible de rétablir le rythme sinusal?

La raison principale pour laquelle il n'est pas possible de rétablir le rythme sinusal est la taille du cœur et de l'oreillette gauche.

Si l'échographie du coeur définit la taille de l'oreillette gauche à 5,2 cm, une restauration du rythme sinusal à 95% est alors possible. Ceci est rapporté par les arythmistes et les cardiologues dans leurs publications.

Lorsque la taille de l'oreillette gauche est supérieure à 6 cm, la restauration du rythme sinusal est impossible.

Une échographie du coeur montre que la taille de l'oreillette gauche est supérieure à 6 cm

Pourquoi cela se passe-t-il? Lorsque cette partie du cœur est étirée, des modifications irréversibles se produisent: fibrose, dégénérescence des fibres du myocarde. Un tel myocarde (la couche musculaire du cœur) est non seulement incapable de maintenir le rythme sinusal pendant quelques secondes, mais, comme le pensent les cardiologues, il ne devrait pas en être ainsi.

Si la FA est diagnostiquée rapidement et que le patient se conforme à toutes les recommandations du médecin, les chances de rétablir le rythme sinusal sont élevées - plus de 95%. Nous parlons de situations où la taille de l'oreillette gauche ne dépasse pas 5,2 cm et où le patient est diagnostiqué pour la première fois avec une arythmie ou un paroxysme de fibrillation auriculaire.

Le rythme sinusal, qui peut être rétabli après une RF chez des patients présentant une forme persistante, persiste toute l'année dans 50% des cas (sur l'ensemble des patients opérés).

Si l'arythmie existe depuis plusieurs années, par exemple, depuis plus de 5 ans et que le cœur est «grand», les recommandations du médecin sont alors des médicaments qui aideront le travail de ce cœur. Le rythme ne peut pas être restauré.

La qualité de vie des patients atteints de FA peut être améliorée en suivant le traitement recommandé.

Si la cause est l'alcool et le tabagisme, il suffit d'éliminer ces facteurs pour que le rythme se normalise.

Si le clignotement accompagne l’obésité, les recommandations du médecin sont évidentes: vous devez perdre du poids. Dans ce cas, les chances de récupération sont élevées.

Cardioversion Pharmacologique

Pour la cardioversion pharmacologique, on utilise des médicaments antiarythmiques des classes IA, IC et III. Ceux-ci incluent la procaïnamide, l'amiodarone, la propafénone, le nitrophényl diéthylaminopentylbenzamide (nibentan).

La procaïnamide est libérée dans des ampoules de 5 ml contenant 500 mg du médicament (solution à 10%). Il est administré en jet ou goutte à goutte à une dose de 500 à 1000 mg une fois par voie intraveineuse lente (pendant 8 à 10 minutes ou à 20-30 mg / min). Dans les recommandations européennes de 2010, il était exclu de la liste des médicaments pour la cardioversion. Cependant, dans la Fédération de Russie, en raison de son faible coût, il est très courant. L'hypotension artérielle, la faiblesse, les maux de tête, les vertiges, la dyspepsie, la dépression, l'insomnie, les hallucinations, l'agranulocytose, l'éosinophilie et le syndrome de type lupus sont les effets secondaires de la procaïnamide.

La propafénone est libérée dans des ampoules de 10 ml contenant 35 mg du médicament et en comprimés de 150 et 300 mg. Introduit à une dose de 2 mg / kg par voie intraveineuse pendant 10 minutes (effet attendu de 30 minutes à 2 heures) ou par voie orale à une dose de 450 à 600 mg (effet attendu après 2-6 heures). Le médicament est inefficace avec la FA persistante et le flutter auriculaire. Il ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une contractilité réduite du ventricule gauche et une ischémie myocardique. En raison de la présence d'un faible effet β-bloquant, il est contre-indiqué chez les patients atteints de BPCO sévère.

L'amiodarone est libérée dans des ampoules de 3 ml contenant 150 mg du médicament (solution à 5%). Il est injecté par voie intraveineuse à une dose de 5 mg / kg pendant 15 minutes, puis continue à goutter à une dose de 50 mg / h pendant 24 heures.Il restaure lentement le rythme sinusal, son effet maximal - après 2-6 heures. Amiodarone est recommandé chez les patients présentant une maladie cardiaque organique.

Le nibentan est libéré dans des ampoules de 2 ml contenant 20 mg du médicament (solution à 1%). Introduit par voie intraveineuse à une dose de 0,065-0,125 mg / kg pendant 3-5 minutes. S'il n'y a pas d'effet, répéter les perfusions à la même dose avec un intervalle de 15 minutes (jusqu'à une dose maximale de 0,25 mg / kg). Son utilisation n’est autorisée que dans les services de soins intensifs avec surveillance de l’ECG dans les 24 heures qui suivent l’administration, car il est possible de développer des effets proarythmiques sous forme de tachycardie ventriculaire polymorphe de type pirouette, ainsi que d’allonger l’intervalle QT avec l’apparition de l’onde U.

Contrôle du rythme à long terme

Afin de prévenir les rechutes de FA dans certains cas, les médicaments antiarythmiques sont prescrits pour une longue période. Cependant, leur efficacité pour contrôler le rythme sinusal est faible et les effets secondaires étant très dangereux, le choix d'un médicament est donc déterminé par son innocuité. Pour cela, on utilise l'amiodarone, le sotalol, la diéthylaminopropionyléthoxycarbonylaminophénothiazine (éthacisine), la dronédarone, le bromhydrate de lappaconitine (allapinine), la morazizine (éthmosine), la propafénone.

Stratégie de contrôle de la fréquence cardiaque Modifier

Lorsque vous choisissez une stratégie pour contrôler votre fréquence cardiaque, les tentatives pour rétablir un rythme cardiaque normal ne sont pas tentées. Différents groupes de médicaments sont utilisés pour réduire le rythme cardiaque: bêta-bloquants (métoprolol, carvedilol, etc.), bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridiques (vérapamil et diltiazem), digoxine. En raison de leur inefficacité, la nomination d'amiodarone ou de dronédarone est possible. Le contrôle de la fréquence cardiaque vous permet de réduire la gravité des symptômes de l'arythmie, mais n'arrête pas la progression de la maladie.

Le but de cette stratégie est de garder la fréquence cardiaque au repos.

Ablation par cathéter

Avec l'inefficacité des méthodes de traitement ci-dessus, l'ablation par cathéter est parfois utilisée. Afin de rétablir et de maintenir le rythme sinusal, une ablation par radiofréquence est effectuée.

Le cathéter RF est habituellement pratiqué chez des patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique, qui résiste à au moins un médicament antiarythmique. Cette pratique est justifiée par les résultats de nombreuses études dans lesquelles l'ablation a permis d'améliorer le contrôle du rythme cardiaque par rapport aux médicaments antiarythmiques.

Dans ce cas, l'isolation électrique des sites déclencheurs des bouches des veines pulmonaires du tissu environnant de l'oreillette gauche est réalisée. Pour effectuer cette procédure, un cathéter de diagnostic circulaire est inséré dans la bouche des veines pulmonaires et, à l'aide de l'électrode d'ablation dite "irriguée", une ablation circulaire est réalisée dans "l'antre" des veines pulmonaires.

Lors de la manipulation d'un cathéter, le médecin doit visualiser sa position dans l'oreillette gauche par rapport à d'autres structures. Auparavant, seule une méthode radioscopique de visualisation des cathéters était à la disposition des chirurgiens.

La détermination de la localisation spatiale des zones du cœur à partir desquelles les électrogrammes sont enregistrés à l'aide de rayons X souffre d'une erreur importante et est associée à une dose importante de rayons X pour le patient et le personnel médical (le rayonnement X est ionisant).

Les technologies modernes de cartographie électroanatomique, qui combinent des informations anatomiques et électrophysiologiques, permettent aux chirurgiens de créer une carte en trois dimensions de la cavité cardiaque d’intérêt. La possibilité de contrôler le cathéter sans rayons X réduit considérablement le temps d'irradiation aux rayons X et le temps total de la procédure.

Il existe également une méthode d'ablation du site auriculo-ventriculaire: le site AV ou le faisceau de His est détruit par un courant radiofréquence, provoquant un blocage transversal complet. Ensuite, un stimulateur artificiel est implanté, ce qui «impose» un rythme cardiaque dont les caractéristiques sont proches de la normale. Il s’agit d’une intervention palliative qui améliore la qualité de vie du patient, mais n’affecte pas la mortalité.

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